1、發(fā)病原因

　　OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。多數(shù)兒童OSA是由于腺樣體和扁桃體肥大引起的，它們是引起兒童OSA的最常見病因。嬰兒OSA中，阻塞部位52％在上腭，48％在舌后。

　　2、發(fā)病機(jī)制

　　兒童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或頜骨發(fā)育異常，加上晚間睡眠時(shí)舌根后墜造成上呼吸道狹窄引起。由于上氣道解剖上的狹窄和呼吸調(diào)控功能失調(diào)，使上氣道開放的力量主要是咽擴(kuò)張肌的張力，包括頦舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠時(shí)，尤其在快速眼動(dòng)睡眠(REM)期，咽擴(kuò)張肌張力明顯降低，加上咽腔本身的狹窄，使其容易閉合，發(fā)生OSA。OSA的主要病理生理變化是睡眠期間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，可引起神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡，兒茶酚胺、腎素-血管緊張素、內(nèi)皮素分泌增加、內(nèi)分泌功能紊亂，血流動(dòng)力學(xué)改變，微循環(huán)異常等，引起組織器官缺血缺氧，導(dǎo)致多器官功能損害，特別是對(duì)心、肺、腦損害?？梢鸶哐獕?、肺動(dòng)脈高壓、夜間心律失常、心力衰竭等。腦功能損害可以表現(xiàn)為白天乏力、困倦、記憶力下降、甚至智力低下等。

由于OSAS兒童長(zhǎng)期缺氧，可影響其生長(zhǎng)發(fā)育。30％～40％出現(xiàn)發(fā)育遲緩?？刹l(fā)高血壓、肺水腫、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至嬰兒猝死綜合征。可出現(xiàn)發(fā)育遲緩、神經(jīng)功能失調(diào)、肺動(dòng)脈高壓、充血性心衰、肺，心病、呼吸衰竭，亦有引起顱內(nèi)壓增高的報(bào)道，紅細(xì)胞增多癥較為少見；糾正上呼吸道阻塞后，多數(shù)可自行緩解。但是，有些肺心病患兒可因引起兒童上氣道阻塞的最常見原因一一肥大的扁桃體、腺樣體的萎縮而自行緩解。

1、夜間癥狀

　　夜間最顯著的癥狀是打鼾，幾乎所有OSAS的小兒均有打鼾，并且大多數(shù)鼾聲響亮，但嚴(yán)重的OSAS可以無打鼾或睡眠時(shí)僅有高音調(diào)的咕噥聲，上呼吸道感染時(shí)鼾聲加劇，在OSAS的小兒中以O(shè)SAS或與睡眠相關(guān)的肺通氣不足為主，小兒表現(xiàn)為兩種主要形式的打鼾：連續(xù)的打鼾和間斷的打鼾，間斷性打鼾中有安靜期相隔，這種安靜期通常被響亮的喘息聲或哼聲所終止。

　　幾乎所有OSAS的小兒均有呼吸費(fèi)力的表現(xiàn)，睡眠氣道阻塞的小兒食管壓力范圍為-4.90～-6.87kPa，阻塞性呼吸時(shí)呼吸費(fèi)力表現(xiàn)為肋間，胸骨，胸骨上和鎖骨上的內(nèi)陷，肋緣外展，可察覺輔助呼吸肌的活動(dòng)，另外還可以見到吸氣反常性胸廓內(nèi)收，但在新生兒，嬰兒和較大兒童的REM睡眠中出現(xiàn)吸氣反常性胸廓內(nèi)收是正常的。OSAS的呼吸暫停發(fā)作呈周期性，且可自行中止，發(fā)作時(shí)鼾聲突然停止，吸氣用力，但口鼻無氣流進(jìn)入呼吸道，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者，可有發(fā)紺和心率減慢，鼾聲再度出現(xiàn)表示發(fā)作停止，呼吸恢復(fù)，出現(xiàn)響亮噴氣聲，覺醒和姿勢(shì)改變。

　　2、白天癥狀

　　OSAS兒童早晨覺醒時(shí)的癥狀包括張口呼吸，晨起頭痛，口干，定向力障礙，迷茫和易激惹；學(xué)齡兒童則表現(xiàn)為上課精力不集中，白日夢(mèng)，乏力，學(xué)習(xí)成績(jī)下降，有8％～62％的兒童還有白天過度嗜睡癥狀，在兒童OSAS中白天行為問題比較常見，主要表現(xiàn)為在校表現(xiàn)不良，多動(dòng)，智力低下，情緒問題，害羞或退縮性行為，進(jìn)攻性行為和學(xué)習(xí)問題，OSAS的小兒中許多有發(fā)育遲緩，目前已經(jīng)明確成人OSAS可使注意力，記憶力，警覺性和運(yùn)動(dòng)技能受損，但對(duì)小兒白天認(rèn)知能力影響的研究不多，大多數(shù)OSAS小兒有肥大的扁桃體和增殖體，絕大部分表現(xiàn)為用口呼吸，有的還伴有進(jìn)食，吞咽困難和口臭，并表現(xiàn)出一定程度的語言障礙。

　　3、伴隨癥狀

　　低氧血癥通常發(fā)生于許多OSAS小兒中，有些嚴(yán)重OSAS的小兒SaO2可降至50％以下，連續(xù)部分阻塞患兒的SaO2在阻塞開始時(shí)就下降并保持較長(zhǎng)時(shí)間的低水平，高碳酸血癥也是小兒OSAS的特征，有一半的高碳酸血癥(終末潮氣CO2>6.0kPa)是與OSAS或持續(xù)部分阻塞有關(guān)，體重低下見于大部分阻塞性肺通氣不良的小兒中，此外，睡眠中發(fā)生氣道阻塞小兒易發(fā)生胃食管反流，突然覺醒，大哭，尖叫等癥狀，另有研究發(fā)現(xiàn)，OSAS兒童會(huì)出現(xiàn)一些行為紊亂，如沖動(dòng)，違拗，或異常的害羞和社交退縮。

　　4、體征

　　包括呼吸困難，鼻扇，肋間和鎖骨上凹陷，吸氣時(shí)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；夜間出汗(局限于頸背部，特別是嬰幼兒)，家長(zhǎng)可能注意到患兒夜間不愿蓋被，出現(xiàn)呼吸停止繼而喘息，典型睡眠姿勢(shì)為俯臥位，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，頸部過度伸展伴張口，膝屈曲至胸。

睡眠時(shí)帶口腔矯治器或舌托，具有簡(jiǎn)單、溫和及費(fèi)用低廉等優(yōu)點(diǎn)，治療適應(yīng)證選擇恰當(dāng)，近期有效率約70％，帶后可使下頜前移和(或)舌前移，使上氣道擴(kuò)大或增加其穩(wěn)定性，使軟腭懸雍垂垂尖水平的后氣道間隙增大，防止舌下陷，不同程度緩解OSAS，適合于輕中度患者，以預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。缺點(diǎn)是病人不舒服感明顯，50％以上患者不能耐受。

1、多導(dǎo)睡眠圖

　　被認(rèn)為是診斷睡眠呼吸障礙的金標(biāo)準(zhǔn)，Marcus等指出，1歲以上兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：每小時(shí)睡眠中阻塞性睡眠呼吸暫停次數(shù)≥1次，伴有SaO253mmHg，或60％以上的睡眠時(shí)間中PETCO2>45mmHg為異常，全夜多導(dǎo)睡眠圖應(yīng)夜間連續(xù)監(jiān)測(cè)6～7h以上，包括腦電圖，眼動(dòng)電圖，下頦肌電圖，腿動(dòng)圖和心電圖，同時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血氧飽和度，潮氣末二氧化碳分壓，胸腹壁運(yùn)動(dòng)，口鼻氣流，血壓，鼾聲，食管pH值或壓力等。

　　2、自動(dòng)持續(xù)氣道正壓系統(tǒng)

　　有診斷和治療兩個(gè)模式，診斷時(shí)不監(jiān)測(cè)腦電圖，眼動(dòng)電圖，肌電圖，心電圖，僅監(jiān)測(cè)胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)，經(jīng)鼻氣流和血氧飽和度，可同步監(jiān)測(cè)顯示呼吸暫停，鼾聲，上氣道阻力。

　　3、靜電荷敏感床

　　這種方法是在標(biāo)準(zhǔn)泡沫床墊下面設(shè)置一靜電負(fù)荷層及運(yùn)動(dòng)傳感器，患者睡在床上，只需一個(gè)血氧飽和度而不貼任何電極，其原始運(yùn)動(dòng)信號(hào)被前置放大和頻率濾過后分別進(jìn)入下面3個(gè)導(dǎo)聯(lián)，并根據(jù)呼吸阻力增加的模式將OSA患者分為4種周期性呼吸，目前這種方法主要用于初篩阻塞性和中樞性睡眠呼吸暫停，及伴有上氣道阻力增高的重癥打鼾。

　　4、其他檢查

　　有鼻咽側(cè)位相X線，CT及MRI檢查，鼻咽鏡檢查等，有助于了解上氣道的結(jié)構(gòu)，顯示狹窄和阻塞部位及程度，多次睡眠潛伏期試驗(yàn)(multiplesleeplatencytest，MSLT)有助于對(duì)白天嗜睡程度的判斷及發(fā)作性睡病的鑒別，50％的肥胖者，52％的甲狀腺功能減退癥，42.6％的肢端肥大癥可能合并有OSAS，因此在診斷睡眠呼吸暫停綜合征的同時(shí)，還應(yīng)注意全身其他疾病的診斷。

1、飲食原則

　　合理選擇膳食，控制總熱量摂入，以減輕體重。男性患者的總熱量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的總熱量控制在1000~1200千卡/天。注意飲食要定量，不暴飲暴食，睡前勿飽食。飲食總脂肪應(yīng)不超過總熱量的30％，蛋白質(zhì)攝入占總熱量的15％~20％，其余為碳水化合物，但需限制甜食。平時(shí)以清淡飲食為主，少吃動(dòng)物肥肉，內(nèi)臟等，選擇魚類豆類及牛奶瘦肉等。蔬菜選用高維生素富纖維素的新鮮蔬菜。

　　2、飲食宜忌

　　宜食用有降脂作用的含碘食物，如海帶紫菜等。忌食腌制品，限制鈉鹽攝入每日。

一、治療

　　1、內(nèi)科治療

　　（1）一般治療：包括改變飲食、睡眠習(xí)慣，晚餐不宜過飽，采取側(cè)臥位入睡，不宜取仰臥位，避免服用鎮(zhèn)靜藥物等，肥胖病人應(yīng)減肥，減肥可使咽部的橫截面積增加，從而有效地減少夜間呼吸暫停和減輕低氧血癥。

　?。?）氧療：有研究報(bào)道吸氧可有效緩解兒童OSAS患者的夜間低氧血癥，降低阻塞性呼吸暫停指數(shù)及減少微覺醒次數(shù)。但有研究認(rèn)為可延長(zhǎng)OSAS病人的呼吸暫停時(shí)間。

　?。?）藥物治療：由過敏性鼻炎致鼻腔狹窄阻塞導(dǎo)致的OSAS，采用鼻內(nèi)吸入糖皮質(zhì)激素、口服第二代抗組胺藥(第一代抗組胺藥因有中樞鎮(zhèn)靜作用，可加重OSA，故不建議選用)及鼻內(nèi)縮血管藥物等治療，可減輕打鼾、改善氣道阻塞。其他藥物包括碳酸酐酶抑制藥(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羥孕酮)、抗抑郁藥(如普羅替林)、茶堿類藥物等，但目前尚未取得確切統(tǒng)一的臨床效果。

　　（4）經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓治療(n-CPAP)：是目前公認(rèn)的治療成人OSAS的首選治療方法，可消除夜間打鼾、改善睡眠結(jié)構(gòu)、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血癥從而改善白天癥狀。但由于兒童OSAS的主要原因?yàn)楸馓殷w和(或)腺樣體肥大，故手術(shù)切除增生的扁桃體、腺樣體是主要的治療方法，n-CPAP僅為其他原因引起的OSAS患兒的首選治療方法。

　　2、外科治療

　　扁桃體、腺樣體切除術(shù)是扁桃體、腺樣體肥大所致兒童OSAS的首選治療方法。根據(jù)不同原因所采用的其他手術(shù)治療方法包括鼻手術(shù)(鼻中隔矯正術(shù)、鼻息肉摘除術(shù)、鼻甲切除術(shù)等)、懸雍垂軟腭咽成形術(shù)、激光輔助咽成形術(shù)、等離子低溫射頻消融術(shù)、下頜骨前移或上下頜骨移術(shù)等。氣管切開術(shù)或氣管造口術(shù)現(xiàn)已基本淘汰。美國(guó)Padman等報(bào)告，雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)可降低睡眠呼吸暫停綜合征患兒的呼吸暫停指數(shù)，提高最低動(dòng)脈血氧飽和度，是治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的有效方法。

　　二、預(yù)后

　　輕癥對(duì)患兒無明顯影響，較重者可造成患兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，智能障礙及心理行為異常，嚴(yán)重者有心肺功能不全和智力低下。