1、發(fā)病原因

　　Bailli于1795年首次報告本病，病因未明。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、感染、創(chuàng)傷、營養(yǎng)不良和激素分泌紊亂都曾經(jīng)被考慮為發(fā)病原因，但尚無定論。

　　20世紀60年代的一項回顧性調(diào)查資料顯示，半數(shù)以上患者有服用噻嗪類利尿藥和氯化鉀病史。動物實驗中，小腸局部受刺激可引起發(fā)病。給猴每天服氯化鉀腸溶片500～1000mg，可引起典型的小腸潰瘍，但在狗的實驗中未得到證實。由于氯化鉀引起猴的小腸潰瘍得到證實，人們普遍認為，氯化鉀腸溶片口服后在小腸某段中迅速被溶解，以高濃度吸收，使腸血管和腸系膜血管痙攣，腸壁供血不足。引起環(huán)腔性缺血、壞死、潰瘍。說明小腸潰瘍?yōu)檠茉葱?，推測任何原因引起腸壁局部缺血都有可能發(fā)生潰瘍。

　　人們還注意到此病發(fā)生年齡多在50歲以上，罹患動脈硬化、高血壓心臟病者多。老年出現(xiàn)小腸潰瘍可能與血管硬化、腸供血不足、腸的小血管血栓有關。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，潰瘍大部分位于系膜對側，這也提示與供血不足有關。

　　20世紀80年代以來，隨著腸溶性阿司匹林的廣泛應用，本病的發(fā)生率有上升趨勢。因此，有學者認為腸溶性非甾體類固醇藥與本病發(fā)生有關。其機制為，此類藥物能抑制前列腺素合成，導致腸黏膜完整性下降，通透性增加。給本病患者服用正常情況下不易吸收的物質，可從尿中將這些物質檢測出來，支持這一理論。由于黏膜通透性的增加，某些致病因素如致病微生物（可為細菌、病毒或其他）、毒素及膽酸得以進入腸黏膜，導致潰瘍形成。

　　2、發(fā)病機制

　　潰瘍多為單發(fā)，亦可多發(fā)。有報告稱病變位于回腸者是空腸的兩倍，遠端回腸多于近端回腸。但是也有作者報告稱位于空腸者多見。潰瘍多為小橢圓形、圓形或環(huán)形，邊緣較整齊，呈鑿緣狀，界限清楚?；赘采w以炎性肉芽組織，周圍有輕度水腫。病變主要侵犯黏膜和黏膜下層。表現(xiàn)有黏膜壞死、潰瘍、炎性細胞浸潤及結締組織增生；潰瘍周圍黏膜化生為幽門腺型，小血管內(nèi)有機化的血栓，除穿孔外一般不侵犯肌層。多發(fā)性潰瘍者，潰瘍之間黏膜正常。潰瘍直徑在0.5～4.0cm，多數(shù)為1.0～2.0cm。潰瘍多位于腸系膜緣對側的黏膜，偶見潰瘍環(huán)腸管發(fā)生。少數(shù)患者，可見環(huán)繞腸腔的纖維肌性隔膜形成，這也是產(chǎn)生腸梗阻的病理基礎。急性潰瘍?nèi)鄙傺装Y反應，易發(fā)生穿孔。

　　1、中毒性巨結腸是嚴重并發(fā)癥。見于急性暴發(fā)型潰瘍性結腸炎及急性重癥型病人。其發(fā)生率約2％，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗膽堿能藥物或服用瀉劑如蓖麻油后誘發(fā)，也可在對急性期或腹瀉嚴重病人行鋇劑灌腸檢查時誘發(fā)。擴張結腸多在橫結腸和脾曲。病人出現(xiàn)間歇性高熱，精神萎糜呈重癥中毒狀態(tài)，腹部很快膨隆，有壓痛，腸鳴音減弱或消失。由于結腸快速擴張，腸壁變薄，血運障礙，易發(fā)生腸壞死穿孔，病死率極高，可達30％～50％。

　　2、結腸穿孔多在中毒性巨結腸擴張基礎上發(fā)生。穿孔后導致彌漫性腹膜炎或局限性膿腫，穿孔部位多在乙狀結腸或結腸脾曲處?；颊叨喑霈F(xiàn)高熱及感染中毒癥狀，腹脹、左側腹部廣泛肌緊張。X線透視或平片檢查膈下常有游離氣體。

　　3、下消化道出血直腸、結腸可廣泛滲血，絕大多數(shù)表現(xiàn)為血便、膿血便。國內(nèi)統(tǒng)計2077例的下消化道出血病例中，潰瘍性結腸炎占8.3％，有時少數(shù)病例（約占4％）可出現(xiàn)下消化道反復大出血，1次出血量很多，可達數(shù)千毫升，甚至出現(xiàn)休克，需緊急手術治療。

　　4、直腸和結腸絞窄，是晚期并發(fā)癥，但很少造成腸梗阻。

　　5、內(nèi)瘺腸腔與腸腔或腸腔與其他空腔臟器（如膀胱、陰道等）互相粘連，形成內(nèi)瘺；腸腔與皮膚相通形成外瘺，雖較少，但偶有發(fā)生。

　　6、肛門及肛周疾病如肛裂、直腸周圍膿腫、肛瘺、痔脫出等。

　　7、其他系統(tǒng)并發(fā)癥如非特異性關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、虹膜炎、虹膜睫狀體炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小膽管周圍炎等。

　　相當一部分患者有服用非甾體類固醇藥物或腸溶性氯化鉀片的病史，其服藥時間多在3～4個月以上，常見癥狀為腹脹，噯氣，惡心，嘔吐，腸鳴，臍周陣發(fā)性絞痛，空腸潰瘍和回腸潰瘍臨床癥狀差異很大，空腸潰瘍有類似十二指腸壺腹部潰瘍疼痛的規(guī)律，空腹臍周發(fā)生疼痛，進食和堿性藥物能有所緩解；回腸潰瘍腹痛部位多在下腹部或臍周，且與飲食無關，如無并發(fā)癥，查體多無特殊表現(xiàn)。

　　人們注意到本病與口服氯化鉀腸溶片、腸溶性阿司匹林等有關。所以，有上述藥物過敏史，或者服用上述藥物后造成明顯、劇烈的胃腸道反應者應該禁用或者及時停服，避免增加胃腸道的刺激誘發(fā)本病。因此，停服或減少用藥量，可起到預防本病的作用。

　　1、X線檢查X線鋇劑造影可發(fā)現(xiàn)腸狹窄等病變，但不易顯示潰瘍，腸梗阻時X線片可見小腸襻擴張和液平面，X線小腸氣鋇雙重造影可顯示潰瘍，提高診斷陽性率，遠端回腸的病變也可用灌腸法檢查。

　　2、小腸鏡可直接觀察病變并可取活組織檢查。

　　原發(fā)性小腸潰瘍在飲食方面要注意忌食辛辣刺激性食物，如辣椒、煙、酒等。也要注意避免吃堅硬、粗糙、粘膩的食物，在患者的恢復期要注意吃些細軟容易消化的食物，如米粥、面湯、雞蛋羹等。以后再逐漸恢復到正常飲食。注意飲食要清淡，少吃油膩的食物，雞蛋、牛奶、豆制品、蔬菜、水果等可以適當食用。

　　1、治療

　　對有長期服用腸溶性非甾體類固醇藥或腸溶性氯化鉀片者，應暫時停用。如原有疾病需要服藥者，可在本病治愈后改換其他藥物或其他劑型。動物實驗證明，前列腺素類似物，如米索前列醇等，能有效防治非甾體類固醇引起的胃腸黏膜損傷。理論上講，也可用于本病的治療，但其臨床療效如何，仍有待累積大量病例資料。甲硝唑也被推薦用于本病，這是基于該藥能殺滅厭氧菌及其他小腸致病菌。目前尚無證據(jù)能說明腎上腺糖皮素激素能有效治療本病。一旦出現(xiàn)腸梗阻或腸穿孔，應急診手術治療。消化道出血內(nèi)科治療無效，可行緊急血管造影確定出血部位。行局部藥物灌注或栓塞。仍出血不止者，可行手術治療。術式以病變腸段切除加小腸端端吻合術為主。

　　2、預后

　　本病為一自限性疾病。如為藥物所致者，停用可能發(fā)病的藥物，病變可自愈，且不再服用該藥多無復發(fā)。僅少數(shù)因穿孔致彌漫性腹膜炎或大出血，或伴有嚴重心、肺、腦疾病而死亡。