一、發(fā)病原因

　　導(dǎo)致新生血管性青光眼的病因有多達(dá)40余種不同疾病，差不多都是廣泛累及眼后節(jié)缺氧或局部性的眼前節(jié)缺氧，主要有視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變及其他疾病，各約占1/3。

　　視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞根據(jù)有否視網(wǎng)膜缺血分缺血型（占25％）和非缺血型（占75％）2種，自然病程中無一例非缺血型發(fā)展為新生血管性青光眼，而缺血型中則有18％～60％發(fā)生，多在靜脈阻塞后2～3個月時發(fā)生，80％病例在6個月內(nèi)發(fā)生。主要通過眼底熒光血管造影來顯示有否視網(wǎng)膜毛細(xì)血管非灌注區(qū)來判斷缺血與否，注意非缺血型也能轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖汀Ｌ悄虿【褪且晃ｋU因素，糖尿病也是視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞發(fā)生的一個危險致病因子。原發(fā)性開角型青光眼與視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞有關(guān)，認(rèn)為是機(jī)械性壓力作用所致，因此將視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞視作原發(fā)性開角型青光眼的危險因素。此外，80％發(fā)生了靜脈阻塞的患眼眼壓較對側(cè)眼的要低，認(rèn)為這是代謝性酸中毒抑制了房水形成所致。

　　增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變中約22％發(fā)生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15％且多伴增殖性視網(wǎng)膜病變，2型占80％且多伴黃斑病變。成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化幾乎均為糖尿病視網(wǎng)膜病變所致，但發(fā)生視網(wǎng)膜病變與出現(xiàn)虹膜新生血管或青光眼的時間間隔不清楚。白內(nèi)障手術(shù)、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后更易發(fā)生新生血管性青光眼，主要是與原先的糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)。

　　其他較多見的伴發(fā)新生血管性青光眼的眼部疾病有：視網(wǎng)膜中央動脈阻塞（1％～17％），眼內(nèi)腫瘤如惡性黑色素瘤（0。5％～15％），視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的虹膜新生血管化可達(dá)30％～72％，玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后的虹膜新生血管化也達(dá)23％～32％。此外還見于諸如眼內(nèi)血管性疾病的Coats病、靜脈周圍炎、鐮狀血細(xì)胞??；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、虹膜異色癥、剝脫綜合征、鞏膜炎、眼內(nèi)炎、交感性眼炎、視神經(jīng)纖維瘤病、原發(fā)性虹膜萎縮、網(wǎng)狀組織細(xì)胞肉瘤、轉(zhuǎn)移性癌、眼外傷、Sturge-Weber綜合征合并脈絡(luò)膜血管瘤，甚至白內(nèi)障摘除等手術(shù)之后。眼外血管性疾病如頸動脈阻塞病、頸動脈海綿竇瘺、無脈癥、巨細(xì)胞性動脈炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　正常狀況和疾病狀況下都會發(fā)生新生血管，前者的血管形成是被機(jī)體權(quán)衡和控制的，而后者則是無規(guī)律的。早在20世紀(jì)50年代就有人闡述了視網(wǎng)膜缺血、毛細(xì)血管和靜脈阻塞等導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺氧，如果缺氧的細(xì)胞不死亡，它們將產(chǎn)生血管形成因子（vaso-formativefactor）或血管刺激因子（vasostimulatingfactor），且這種因子可以彌散到眼前部刺激虹膜形成新生血管，是缺氧代謝導(dǎo)致了新生血管化。大量的臨床或動物實(shí)驗(yàn)研究均支持此學(xué)說，目前已認(rèn)識到的與血管形成有關(guān)的因子眾多，主要是多肽因子如肝素結(jié)合性生長因子（Heparin-bindinggrowthfactors）——主要有酸性和堿性成纖維細(xì)胞生長因子（aFGF和bFGF）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）、血管形成蛋白（angiogenin）、血小板衍生性內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（PDECGF）、轉(zhuǎn)化生長因子α和β（trans-forminggrowthfactors，TGF-α和TGF-β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）等。其他具有血管形成活性的非多肽物質(zhì)有：各種生物胺包括組胺（blogenicamines），乙酰膽堿和5-羥色胺（血清素，serotonin）；某些脂類如前列腺素E系列；激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的白介素-1（interleukin-1），肥大細(xì)胞產(chǎn)生的多種細(xì)胞外間質(zhì)降解酶以及視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞產(chǎn)生的分裂素（mitogen）等。血管形成的控制也很關(guān)鍵，這方面的相關(guān)抑制因子有：蛋白酶抑制因子包括膠原酶抑制因子、金屬蛋白酶抑制因子（metalloproteinasesinhibitor）、血纖維蛋白溶酶原激酶抑制因子（plasminogenactivatorinhibitor）、尿激酶抑制因子（由RPE產(chǎn)生）、肝素和肝素片段與皮質(zhì)類固醇結(jié)合共同產(chǎn)生抗血管形成因子作用等。抑制內(nèi)皮細(xì)胞的有干擾素α（INF-α，interferon-α）可抑制內(nèi)皮細(xì)胞遷移和延伸，血小板因子4（PF4）可抑制內(nèi)皮細(xì)胞增生和遷移等；中和生長因子的有FGF的單克隆抗體，另外有抗內(nèi)皮細(xì)胞的血管形成抑制劑如煙曲霉素（fumagillin）及其合成類似物AGM-1470，可阻止管腔形成。在新生血管形成的不同階段出現(xiàn)的主要介導(dǎo)因子見表1。血管形成的刺激因子和抑制因子的平衡和控制是正常和病理性血管形成的主要區(qū)別，新生血管性青光眼中這種平衡是怎樣被破壞的尚在廣泛深入的研究中。目前盡管對新生血管性青光眼虹膜紅變的病因仍不十分清楚，但視網(wǎng)膜缺氧導(dǎo)致了新生血管的學(xué)說仍為大多數(shù)人所接受和支持。

　　在糖尿病視網(wǎng)膜病變患者作玻璃體切割或晶狀體摘除后，虹膜紅變的發(fā)生率高，說明玻璃體和晶狀體在結(jié)構(gòu)上起到屏障作用，阻止血管生成因子向前擴(kuò)散。由此推測晶狀體隔在防止虹膜紅變方面起到一定的作用。

　　新生血管總是起自于微血管（毛細(xì)血管或小靜脈），絕不起源于大血管（小動脈、動脈或靜脈）。在新生血管刺激因子存在的情況下，附近的微血管充盈，滲透性增加（第1階段）。面對刺激因子，血管內(nèi)皮細(xì)胞變厚，經(jīng)過包括內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增加在內(nèi)的一系列細(xì)胞內(nèi)變化，各種酶釋放出來，包括金屬蛋白酶（如Ⅳ型膠原酶）和血漿蛋白酶（如纖溶酶原激活劑），導(dǎo)致基底膜和周圍細(xì)胞外間質(zhì)破壞（第2階段）?；啄ぶ饕孝粜湍z原和基膜連接蛋白（LN），而周圍細(xì)胞外間質(zhì)主要成分為Ⅰ型膠原。內(nèi)皮細(xì)胞通過基底膜內(nèi)間隙朝向新生血管刺激因子伸出偽足芽（第3階段）。隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞移行，形成兩極對齊的細(xì)胞柱。與此同時，朝向這些細(xì)胞柱的底部，靠近母體血管出現(xiàn)細(xì)胞分裂（第4階段）。細(xì)胞分裂不出現(xiàn)在新生血管的前端，而分支出現(xiàn)在前端，伴隨著管腔的形成，此處血流開始（第5階段）。毛細(xì)血管襻可以生出新的血管芽，周細(xì)胞從母體血管伸出，覆蓋這些新生血管，新的基底膜生成，從而形成成熟的新生血管。血管樹中的內(nèi)皮細(xì)胞正常情況下由靜止的單層細(xì)胞所組成，起到血液與組織間選擇性屏障的作用。這些細(xì)胞正常更新周期很長，時間需要1年以上，但在血管形成因子的刺激下，出現(xiàn)快速增殖，更新時間少于5天。疾病和健康的主要差別在于，健康情況下血管形成處于平衡和可控制狀態(tài)，而疾病情況下則調(diào)節(jié)異常。

新生血管性青光眼可并發(fā)：角膜水腫以及反復(fù)性前房積血等。

　　1、反復(fù)性前房積血：眼球損傷后，虹膜血管滲透性增加或由于血管破裂出血，血液積聚在前房。

　　2、角膜水腫：是由相關(guān)的脫水，病毒感染，內(nèi)皮障礙，眼部手術(shù)，創(chuàng)傷性損傷的問題，增加眼部的壓力，還有毒素。

新生血管性青光眼的共同表現(xiàn)有眼痛，畏光，視力常為眼前指數(shù)～手動，眼壓可達(dá)60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水腫，虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內(nèi)有不同程度的周邊前粘連，Shield將自虹膜新生血管形成至發(fā)生新生血管性青光眼的臨床病理過程分為3期，即青光眼前期，開角型青光眼期和閉角型青光眼期。

　　1、青光眼前期(虹膜紅變期)：

　　最初可見細(xì)小的新生血管芽呈典型的微小毛細(xì)血管擴(kuò)張，多位于瞳孔緣或虹膜角膜角，如用房角鏡檢查時稍施壓力即可使其消失，瞳孔擴(kuò)大也可遮蔽瞳孔周圍的細(xì)小新生血管，因此要在擴(kuò)瞳前作細(xì)致的裂隙燈檢查，隨著病程進(jìn)展，新生血管可以從瞳孔周圍延伸開呈不規(guī)則蜿蜒而行，臨床上特征性地出現(xiàn)在虹膜的表面，呈細(xì)小彎曲不規(guī)則的紅線走向虹膜根部，新生血管延及房角時，穿過睫狀帶和鞏膜突呈樹枝狀布于小梁網(wǎng)上，正常狀況下房角內(nèi)的血管是在鞏膜突后面，如小梁網(wǎng)上見到血管則一定為異常，有時可見新生血管由虹膜大動脈環(huán)處發(fā)生長到小梁網(wǎng)上，房角內(nèi)的新生血管，常常像從一樹干上分出的樹枝那樣，細(xì)小的毛細(xì)血管分布在數(shù)個鐘點(diǎn)范圍的小梁網(wǎng)上，需高倍放大和在明亮光照下仔細(xì)檢查這些房角內(nèi)的早期征象，虹膜熒光血管造影有熒光素滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可見到瞳孔緣血管及放射狀血管擴(kuò)張和熒光素異常漏出，糖尿病性視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞發(fā)生的虹膜紅變在臨床上表現(xiàn)相同，但經(jīng)聚硅酮(silicone)注射后可見前者的新生血管，分布緊密而平整，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞后引起的第1期改變常是短暫的，而糖尿病引起者多持續(xù)數(shù)年可無變化。

　　2、開角型青光眼期：

　　隨著病程進(jìn)展這些新生血管可以完全遮掉原來虹膜的表面結(jié)構(gòu)，而呈相對光滑的外觀，由于新生血管管壁菲薄，能見到血柱，故表現(xiàn)為典型的虹膜紅變，顏色鮮紅，前房水常有炎性反應(yīng)，虹膜角膜角仍然開放，房角新生血管伴有的纖維組織以及纖維血管膜難以在房角鏡下看見，但可阻塞小梁網(wǎng)引起眼壓增高，臨床表現(xiàn)可類似青光眼的急性發(fā)作，突然感到患眼不適，眼疼，充血，眼壓常常達(dá)40～50mmHg，角膜水腫，有時還可以發(fā)生前房積血。

　　3、閉角型青光眼期：

　　最終纖維血管膜收縮，拉緊血管呈橋狀架于房角內(nèi)，隨后虹膜也被扯向小梁網(wǎng)，形成周邊前粘連，房角粘閉，虹膜前表面的纖維血管膜收縮，將虹膜后面的色素層拉向瞳孔緣，造成瞳孔領(lǐng)的色素外翻，見到此征通常在同一子午線上伴有房角粘閉，瞳孔括約肌也被拉到前面來，形成瞳孔固定擴(kuò)大，晚期病例的新生血管可通過粘連處長到白內(nèi)障性晶狀體的表面，在囊外摘除和人工晶狀體眼可以整個累及晶狀體囊膜，新生血管性青光眼的后期，完全粘閉的房角像拉鏈樣呈現(xiàn)非常光滑的虹膜角膜粘連線，此時新生血管數(shù)量可以減少。

　　虹膜新生血管化的進(jìn)展變化很大，可在數(shù)天內(nèi)完全粘閉房角，也可數(shù)年之內(nèi)保持穩(wěn)定而不累及房角，這種相對靜止?fàn)顩r可以突然活躍而進(jìn)展，也可在任何時期完全消退，一般臨床上見到視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞引起的虹膜新生血管較糖尿病的要粗大且不規(guī)則。

　　某些眼壓緩慢升高的患眼，如角膜內(nèi)皮健康，即使眼壓高達(dá)60mmHg以上也可無角膜水腫，視力狀況大多數(shù)很差，有的可以尚好，依原發(fā)病對視功能的損害程度而不同。

直到1974年，尚無任何方法能夠預(yù)防或治療NVG。1974年以后，已有許多關(guān)于治療NVG的文章，但預(yù)防性治療尚未引起足夠的關(guān)注。

　　1、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞只要視網(wǎng)膜的可見度允許，所有CRVO患者均應(yīng)進(jìn)行眼底熒光血管造影。對缺血型CRVO，應(yīng)盡早予以PRP處理。如果視網(wǎng)膜出血妨礙熒光造影，應(yīng)對患者密切隨訪，一旦出血消退、眼底清楚即做熒光造影。視網(wǎng)膜電圖和傳入性瞳孔反射缺陷也可用于顯示毛細(xì)血管無灌注的情況。對非缺血型CRVO的患者，也應(yīng)密切隨訪，因?yàn)槠渲?6％可能在4個月內(nèi)轉(zhuǎn)成缺血型。對缺血型CRVO，如不予以PRP治療，大約40％的患者進(jìn)展成為NVG。Magargal等治療100只缺血型CRVO患眼的經(jīng)驗(yàn)表明，早期予以氬激光PRP處理的所有患眼無一發(fā)展成為NVG。一般說來，無論P(yáng)RP治療與否，視力不會改變，因?yàn)橐暳θQ于原發(fā)性的血管疾病，但繼發(fā)性的青光眼視神經(jīng)萎縮卻可導(dǎo)致進(jìn)一步的視力損害。大多數(shù)患者經(jīng)過治療，視力可有某種程度的改善。同時應(yīng)當(dāng)注意有無伴發(fā)原發(fā)性開角型青光眼，高危老年患者尤其如此，因?yàn)镃RVO患眼常有低眼壓。所以，CRVO患眼均應(yīng)懷疑患有青光眼的可能，并進(jìn)行相應(yīng)的隨訪。

　　2、糖尿病性視網(wǎng)膜病變對于糖尿病性NVG來說，肯定存在著視網(wǎng)膜缺氧以及增殖性視網(wǎng)膜病變。發(fā)生增殖性視網(wǎng)膜病變的主要因素是糖尿病的病程。但在血糖接近正常的情況下，糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)生的時間較晚，而且程度較輕。PRP治療能夠防止NVI、房角新生血管形成和NVG?，F(xiàn)在，尚無任何證據(jù)表明，通過視網(wǎng)膜電圖、玻璃體熒光測定或虹膜血管造影的早期診斷對患者有什么臨床意義。目前，對于糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施就是定期眼科檢查。美國國家糖尿病咨詢委員會推薦，所有新近診斷的2型糖尿病患者和已有5年以上病史的1型糖尿病患者應(yīng)當(dāng)每年進(jìn)行1次眼科檢查。

　　血小板異常以及由此導(dǎo)致的微血管內(nèi)血小板凝集和血栓，對糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生有一定促進(jìn)作用。所以在內(nèi)科治療方面，已經(jīng)試用某些降低血液黏稠度的藥物，以期延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。噻氯吡啶(ticlopidine)抑制血小板凝集和延長出血時間，降低微血管瘤的年進(jìn)展率70％;己酮可可堿(pentoxifylline)增加非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的脈絡(luò)膜血流，也增加正常眼和糖尿病眼視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的血流

　　3、頸動脈阻塞性疾病對于頸動脈阻塞性疾病，預(yù)防NVI一般說來不可能實(shí)現(xiàn)，預(yù)防性治療的目的在于認(rèn)識該病作為NVG主要病因或促進(jìn)因素的重要性。頸動脈阻塞性疾病的患者如果有神經(jīng)癥狀，目前推薦頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。已有報道手術(shù)以后NVI和NVG消退。沒有神經(jīng)癥狀的患者，即使已有NVI和NVG，也不主張頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)?；颊邲]有NVI，不做預(yù)防性PRP。對于糖尿病視網(wǎng)膜病變，如果雙眼嚴(yán)重程度不對稱、NVG眼壓無論正?；蚱?、PRP未能促使NVI消退，或沒有其他任何明顯原因的時候，均應(yīng)考慮頸動脈阻塞性疾病的可能。

　　4、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞CRAO發(fā)生以后，出現(xiàn)NVG的時間從1周到5個月不等，所以CRAO的患者應(yīng)當(dāng)密切隨訪至少6個月。一旦出現(xiàn)NVI，即予PRP治療。

與原發(fā)疾病如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等有關(guān)的血液流變學(xué)等方面的變化。

　　1、組織學(xué)檢查

　　NVG盡管病因?qū)W不同，但前節(jié)組織病理學(xué)卻相同，惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累積表現(xiàn)為典型的虹膜色素上皮囊樣改變，新生血管的發(fā)生過程開始于內(nèi)皮，毛細(xì)血管從瞳孔動脈小環(huán)呈芽狀突起，在臨床上，NVI似乎從瞳孔向周邊循序進(jìn)展，但在組織學(xué)上，一旦該過程從瞳孔緣開始，新的內(nèi)皮芽可以出現(xiàn)在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的動脈大環(huán)，這些新的內(nèi)皮芽發(fā)展成為血管小球樣的血管叢，瞳孔周邊的血管叢對于NVG沒有特征性意義，它也出現(xiàn)在肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良，胰島素分泌異常和沒有明確疾病的老年病人中，這些新生血管由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，沒有肌層或外膜以及支持組織，管壁一般較薄，見于虹膜表面，但在虹膜基質(zhì)內(nèi)卻可隨處存在，電子顯微鏡研究表明，糖尿病患眼的新生血管有內(nèi)皮細(xì)胞間隙，內(nèi)皮細(xì)胞窗孔和基底膜改變，所以新生血管滲漏熒光素以及其他物質(zhì)，虹膜的正常血管如同視網(wǎng)膜和腦的一樣，為非窗孔性內(nèi)皮細(xì)胞，帶有緊密的細(xì)胞間聯(lián)結(jié)，稱為閉合小帶，防止熒光素和其他物質(zhì)滲漏，NVI血管鑄型的掃描電子顯微鏡觀察表明，虹膜血管有顯著的局部擴(kuò)張和收縮，位于虹膜表面和周邊，此處的NVI臨床上最明顯。

　　在NVG中，纖維血管膜的纖維成分由增殖性肌纖維母細(xì)胞所構(gòu)成，這些細(xì)胞是具有平滑肌分化作用的成纖維細(xì)胞，在臨床上，膜的纖維部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的紋理結(jié)構(gòu)，變得平坦，掃描電鏡表明，凡有NVI處，該膜的表現(xiàn)是一致的，NVI在解剖上不在虹膜的表面，實(shí)際位于肌纖維母細(xì)胞層下，纖維血管膜在虹膜角膜角上的伸展導(dǎo)致眼壓升高，但在房角鏡下房角外觀為開角，或房角新生血管與眼壓升高二者的程度不成比例，平滑肌的收縮可以解釋虹膜表面的變平，葡萄膜外翻的發(fā)生，周邊前粘連(PAS)的形成和最終粘連性房角關(guān)閉，現(xiàn)在認(rèn)為，增殖性新生血管和肌纖維母細(xì)胞均是肉芽組織的主要成分，NVI可能是一錯誤的彌補(bǔ)和代償過程。

　　隨著血管膜在虹膜表面的繼續(xù)收縮，虹膜后色素上皮層在瞳孔緣一周被牽拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔變形，括約肌也可被拉到前面，導(dǎo)致括約肌外翻，收縮可以非常廣泛以至虹膜位置前移或全部卷縮而不可見，這種收縮也可壓迫和包埋新生血管，妨礙新生血管的觀察，晚期NVG，虹膜纖維化強(qiáng)直，瞳孔固定性放大，血管膜的收縮導(dǎo)致粘連性房角關(guān)閉，伴有虹膜-角膜接觸，當(dāng)新生血管形成過程終止時，例如全視網(wǎng)膜光凝(PRP)，新生血管將會回退，在兔角膜微袋(micropocket)研究中，腫瘤誘發(fā)的新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞變性，并由巨噬細(xì)胞清除，NVI的回退方式可能與此相類似，肌纖維母細(xì)胞膜也肯定發(fā)生回退，因?yàn)镻RP成功以后，如果不出現(xiàn)粘連性房角關(guān)閉，所導(dǎo)致的開角型青光眼?？傻玫骄徑?，但一旦出現(xiàn)粘連性房角關(guān)閉，PRP不能使其逆轉(zhuǎn)。

　　在粘連性房角關(guān)閉長期持續(xù)的某些病例中，角膜內(nèi)皮和Descemet膜可以跨過粘連伸到虹膜表面，稱為虹膜的內(nèi)皮化，這種情形也見于虹膜角膜內(nèi)皮綜合征和外傷以后，其共同的發(fā)病機(jī)制為角膜與虹膜間的屏障遭受侵犯和破壞，這種很少或沒有可見性新生血管而由內(nèi)皮所覆蓋的閉角很容易誤以為是正常的開角。

　　2、Goldmann虹膜角膜角鏡

　　可以早期發(fā)現(xiàn)房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。

　　3、虹膜新生血管熒光造影

　　可見熒光素的滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴(kuò)張和熒光素異常漏出。

　　4、其他

　　與原發(fā)性疾病相關(guān)的一些輔助檢查。

母乳是早產(chǎn)兒的首選食品。因母乳中所含蛋白質(zhì)、脂肪、糖的比例適當(dāng)，富于必須氨基酸增強(qiáng)抗病能力，由于新生兒不能進(jìn)食輔食，所以飲食無特殊要求，注意及時合理的喂養(yǎng)、加強(qiáng)營養(yǎng)即可。如果母乳喂養(yǎng)，乳母請注意加強(qiáng)營養(yǎng)，多吃瘦肉、雞湯、魚湯以及牛奶等高蛋白的食物，同時多吃點(diǎn)蔬菜、水果類等富含維生素和纖維素的食物，這樣能夠提高孩子的免疫力，對孩子有利。

一、治療

　　1、虹膜新生血管形成(NVI)的治療

　　(1)全視網(wǎng)膜光凝(PRP)：PRP的作用機(jī)制尚不明了。由于視網(wǎng)膜缺血是發(fā)生NVI的關(guān)鍵因素，PRP必然在某種程度上消除了血管形成因子的來源或拮抗了其效應(yīng)。視網(wǎng)膜缺氧引起視網(wǎng)膜血管慢性擴(kuò)張，進(jìn)而引起視網(wǎng)膜新生血管形成。視網(wǎng)膜血管供養(yǎng)內(nèi)層視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡(luò)膜的氧成分向視網(wǎng)膜內(nèi)層擴(kuò)散，從而緩解內(nèi)層視網(wǎng)膜的缺氧。視網(wǎng)膜血管的自動調(diào)節(jié)機(jī)制表現(xiàn)為在周圍環(huán)境低氧水平時擴(kuò)張，高氧水平時收縮。

　　各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜數(shù)量，而不是所使用的激光類型。根據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變學(xué)組(DRS)的建議，周邊視網(wǎng)膜隨機(jī)接受的激光總量應(yīng)為1200～1600個激光斑，每個光斑直徑為500???????m。DRS的報告顯示，患眼接受PRP的治療量越大，視力損失的危險性越小。在人眼黃斑外視網(wǎng)膜平均面積上，直徑500???????m的2000個光斑融合起來的總量還不到1/4個象限。如要達(dá)到充分的PRP治療效果，至少需要1500～2000個激光斑，每個光斑直徑800???????m，采用Rodenstock廣角眼底接觸鏡。如果采用Goldmann接觸鏡(光斑直徑500???????m)，則相應(yīng)需要更多的光斑才能達(dá)到預(yù)期的治療效果。

　　對于NVI，早期施行充分的PRP治療，CRVO和增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的NVI可以回退，NVG的發(fā)生率隨之降低。但效果并不如在單純性CRVO和糖尿病中理想。

　　(2)全視網(wǎng)膜冷凍：在指征適于PRP治療時，但因?yàn)榻悄?、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網(wǎng)膜冷凍。全視網(wǎng)膜冷凍作為一項(xiàng)主要的治療措施，比PRP造成更明顯的炎癥和血-視網(wǎng)膜屏障破壞，其潛在性并發(fā)癥包括牽引性和滲出性視網(wǎng)膜脫離以及玻璃體積血。已經(jīng)失去有用視力的患眼，同時應(yīng)用全視網(wǎng)膜冷凍和睫狀體冷凍，可以同時控制NVI和眼壓，但術(shù)后炎癥和疼痛比較嚴(yán)重。因此，只有在其他治療失敗或不可能進(jìn)行時，作為最后一項(xiàng)措施，采用冷凍治療。

　　(3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，當(dāng)時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關(guān)閉。然而，此后如果不能進(jìn)行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關(guān)閉的發(fā)生，反而時常加重炎癥和加快房角新生血管形成的進(jìn)展。

　　(4)藥物：在發(fā)生房角粘連關(guān)閉以前，開角型青光眼是由于小梁網(wǎng)受到纖維血管膜的阻塞。另外，糖尿病性視網(wǎng)膜病變或CRVO的患者可能同時存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規(guī)的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關(guān)閉，藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間，局部應(yīng)用1％阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質(zhì)激素4次/d以緩解眼部炎癥。

　　2、新生血管性青光眼(NVG)的治療

　　(1)全視網(wǎng)膜光凝(PRP)：NVG進(jìn)入晚期，存在著粘連性房角關(guān)閉。但只要可能，仍需進(jìn)行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進(jìn)一步的房角關(guān)閉，改善濾過手術(shù)的成功機(jī)會。新生血管形成的刺激因素如果不消除，將會降低濾過手術(shù)的成功機(jī)會。PRP治療以后，重要的是為NVI的回退和炎癥的消退提供充分的時間。PRP與濾過手術(shù)間隔至少1周，最好3～4周。一般說來，NVG患眼視盤損傷的嚴(yán)重程度不如晚期慢性開角青光眼，其間能夠承受50mmHg以下的眼壓。如有可能，應(yīng)當(dāng)觀察視網(wǎng)膜中央動脈有無搏動以確定視盤灌注是否充分。

　　(2)藥物治療：匹羅卡品類禁止使用，一是因廣泛的粘連性房角關(guān)閉而對房水外流無效，二是反可引起炎癥和充血。同理，腎上腺素類和前列腺素類也不能使用。其他減少房水生成的藥物，例如局部α受體阻滯藥、局部或全身碳酸酐酶抑制藥尚有效果，但在這些房角關(guān)閉的患眼中，通常難以把眼壓降低到正常范圍內(nèi)。局部腎上腺素能激動藥可以短期應(yīng)用(數(shù)天到數(shù)周)，高滲劑也可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質(zhì)激素，用以緩解充血和炎癥，為最后手術(shù)準(zhǔn)備條件。

　　(3)手術(shù)治療：活動性新生血管通過濾過部位，引起結(jié)膜瘢痕形成，導(dǎo)致濾泡失敗。在廣泛應(yīng)用PRP前，電灼虹膜切開術(shù)、透熱虹膜切開術(shù)、雙極微灼烙術(shù)、非穿透性睫狀體透熱術(shù)，甚至于為消除出血源而做上半部虹膜切除等各種手術(shù)治療，目的在于控制術(shù)中出血。二氧化碳激光在切割的同時具有燒灼作用，可在基本不出血的情況下進(jìn)行小梁切除術(shù)。為避開充血的眼前節(jié)，也可施行睫狀體扁平部的濾過手術(shù)。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手術(shù)治療進(jìn)入一個新時代。為降低術(shù)后濾泡的瘢痕形成，小梁切除手術(shù)中應(yīng)用絲裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或術(shù)后結(jié)膜下注射5-FU，也曾試用β-射線照射?，F(xiàn)在普遍接受的觀點(diǎn)是無論何時，只要可能，就應(yīng)進(jìn)行手術(shù)，術(shù)前PRP，周邊冷凍治療或兩種方法的聯(lián)合使用。

　　3、晚期NVG的治療晚期NVG患眼，房角完全粘連關(guān)閉、眼壓不可控制并且視力完全喪失，此時主要的治療目標(biāo)是控制患眼的疼痛。

　　(1)藥物治療：局部聯(lián)合應(yīng)用1％阿托品，2次/d和糖皮質(zhì)激素，4次/d，即使眼壓高達(dá)60mmHg，大多數(shù)患者能夠充分緩解癥狀。如果角膜出現(xiàn)微囊樣水腫，上述藥物配合軟性角膜接觸鏡通?？梢宰嘈?。但應(yīng)注意，這種治療措施長期使用不是沒有并發(fā)癥。即使晚期青光眼，也應(yīng)考慮降低眼壓和預(yù)防慢性角膜失代償?shù)膯栴}。

　　(2)睫狀體破壞性手術(shù)：

　?、俳逘铙w冷凍治療：如果藥物治療不能緩解癥狀，而且此時不再考慮挽救視功能，解除疼痛成為主要問題，應(yīng)當(dāng)考慮睫狀體破壞性手術(shù)。睫狀體冷凍是一有效措施，其主要效果之一是緩解疼痛，機(jī)制在于冷凍具有破壞睫狀上皮分泌和降低睫狀體血流的雙重作用，從而降低眼壓。有時持續(xù)性角膜水腫和高眼壓一如既往沒有改善，但睫狀體冷凍治療以后疼痛緩解。疼痛的緩解是由于冷凍效應(yīng)部分地破壞了角膜的感覺神經(jīng)。但睫狀體冷凍治療可引起強(qiáng)烈的前節(jié)反應(yīng)，在糖尿病患眼中更加嚴(yán)重，其主要并發(fā)癥為低眼壓。

　?、诮?jīng)瞳孔的直接激光睫狀體光凝：直視下進(jìn)行睫狀體破壞性手術(shù)有許多優(yōu)點(diǎn)，可以更好地控制和確定所要破壞的睫狀突而避免損傷小梁網(wǎng)，由此提出經(jīng)瞳孔的氬激光睫狀突光凝術(shù)。這一技術(shù)的可行性僅在于：因葡萄膜外翻而瞳孔明顯放大，或已有較大的扇形虹膜切除，借助房角鏡可以看到睫狀突，當(dāng)然，角膜也必須充分透明。這一方法的主要問題是僅有睫狀突前面得到治療，而這通常并不足以充分控制眼壓。氬激光的設(shè)置條件是：光斑直徑100???????m、時間0.1s、功率500～1000mW。治療終結(jié)的精確指征是所有可見睫狀突的變白區(qū)達(dá)到相互融合。這是一個相對沒有不良后果的治療方法。

　?、劢?jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝：目前已有非接觸式經(jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(NCYC)和接觸式經(jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(CYC)2種方式。

　　高強(qiáng)度超聲和眼內(nèi)二氧化碳光凝也已用于破壞睫狀突。超聲治療的成功率和并發(fā)癥相似于睫狀體冷凍治療?，F(xiàn)在尚無前瞻性、隨機(jī)化和對比性的研究，比較不同睫狀體破壞性治療方法的治療效果，似乎還沒有一種技術(shù)相對于另外一種技術(shù)顯出明顯的優(yōu)越性。一般認(rèn)為，所有睫狀體破壞性的治療措施均應(yīng)留作挽救患眼的最后一個嘗試手段。根據(jù)有限的經(jīng)驗(yàn)，CYC似乎是NVG睫狀體破壞性治療的首選措施。

　　(3)乙醇注射：對于晚期NVG的疼痛，局部聯(lián)合使用阿托品和糖皮質(zhì)激素，或采用睫狀體冷凍治療予以控制。另外，球后注射乙醇可以長期緩解疼痛，其主要并發(fā)癥是暫時性的上瞼下垂或眼外肌麻痹。在個別情況下，為解除頑固性疼痛而須做眼球摘除術(shù)。

　　二、預(yù)后

　　病變的嚴(yán)重性與糖尿病等原發(fā)病的持續(xù)時間存在著某種相關(guān)。預(yù)后不良。