一、發(fā)病原因

　　1、甲型肝炎病毒（HAV）：為核糖核酸病毒（RNA），許多特征與腸道微核糖核酸病毒相似，屬于微核糖核酸病毒科，腸型病毒屬T2型，病毒直徑27～32nm，呈對稱20面體。電鏡下可見空心和實心兩種顆粒，前者無核酸，染色可通透，后者含核酸，染色不通透，兩者在免疫學上無區(qū)別。用福爾馬林、氯、紫外線，加熱98℃一分鐘可使之滅活。

　　2、乙型肝炎病毒（HBV）：為一種脫氧核糖核酸（DNA）病毒。電鏡觀察有球狀顆粒（直徑22nm）、柱狀或管狀顆粒（直徑22nm，長約230nm）及Dane顆粒（直徑42～45nm），它由外殼及內(nèi)核組成一個完整的乙肝病毒。病毒顆粒可分半滿型、部分半滿型及中空型，后兩型屬缺陷變種。該病種具有三種抗原抗體系統(tǒng)，即乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗體（Anti-HBS）、乙型肝炎E抗原（HBeAg）、乙型肝炎E抗體（Anti-HBE）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）、乙型肝炎核心抗體（Anti-HBC）。完整的HBV-DNA基因組是由3200～3300個含氮堿基對組成的，呈環(huán)狀，部分雙鏈小分子DNA含有一條長鏈（負鏈）和一條短鏈（正鏈）。完整的長鏈除固定點有缺口外，其長度恒定，而不完整的短鏈長度不恒定。負鏈的核苷酸序列有4個開放的編碼區(qū)，分別命名為S、C、P、X區(qū)，各帶一個啟動密碼子和一個終止密碼子，各區(qū)均有不同特性。

　　3、丙型肝炎病毒（HCV）：屬黃病毒類，直徑50～60nm，外殼含脂類，對氯仿敏感，分子量為13724～13733D。

　　4、丁型肝炎病毒（HDV）：為一直徑35～37nm的缺陷性病毒。外部被具有HBsAg的外殼所包裹，內(nèi)部含有丁型肝炎抗原（HDAg）和HDV-RNA。HDV-RNA的正負兩條核苷酸鏈均帶有遺傳信息，可各自表達。位于基因組互補股的開讀框架5（ORF5）能編碼一個由215個氨基酸組成的多肽即HDAg。HDAg是一種核蛋白，能耐熱和酸，但易被蛋白酶和堿滅活。HDV的裝配必須依賴于HBsAg的合成，它的復制與表達也必須有HBV的存在，因此HDV與HBV是同時混合感染，故易導致HBV感染的慢性化，但HDV對HBV感染的慢性協(xié)同作用尚不清楚，目前證實單純HDV很少單獨致病。

　　5、戊型肝炎病毒（HEV）：為環(huán)狀病毒科的一個新屬，為圓環(huán)狀顆粒（直徑為30～32nm），無外殼，有圓形突起和缺口，病毒基因組為8.51KD正鏈單雙RNA病毒，約有7600個核苷酸。用分子克隆技術(shù)證實來自世界不同地區(qū)的HEV為單一型毒株?；蚪M合有3個部分重疊的開讀框架（ORF），分別為ORF1編碼非結(jié)構(gòu)蛋白；ORF2編碼蛋白有7個抗原決定簇；ORF3編碼蛋白的堿基氨基酸含量很高，可能合成核殼蛋白。

　　二、發(fā)病機制

　　目前認為肝炎病毒尤其是乙型肝炎病毒感染后，其肝細胞損害和肝外病變是機體對病毒的免疫反應(yīng)造成的。免疫反應(yīng)包括抗病毒免疫和對肝細胞的自身免疫。前者是指對病毒抗原的細胞免疫和體液免疫，后者是因T細胞和B細胞間功能協(xié)調(diào)紊亂而產(chǎn)生的針對自身靶抗原的免疫反應(yīng)。

　　1、細胞免疫缺損：細胞免疫缺損是病毒抗原持續(xù)存在，并在宿主細胞內(nèi)反復復制和繁殖，導致慢性病毒感染的因素。臨床實踐已證實，殺傷性T細胞與已受乙型肝炎病毒感染的肝細胞表面HBsAg的免疫反應(yīng)，不但可破壞肝細胞，而且能激發(fā)自身免疫反應(yīng)，使慢性活動性肝炎病人的肝細胞反復破壞。目前大多數(shù)學者認為，慢性活動性肝炎的肝細胞損傷與淋巴細胞毒作用有密切關(guān)系，它是由于致敏淋巴細胞對肝細胞表面的HBsAg或肝特異脂蛋白（LSP）的免疫反應(yīng)所造成的，這種免疫病理反應(yīng)也可能是針對正常肝細胞膜抗原，而不是針對乙型肝炎病毒感染的肝細胞。部分HBsAg陰性病人細胞毒反應(yīng)陽性、T細胞亞群不平衡和抑制性T細胞功能下降，是HBsAg陰性自身免疫性慢性活動性肝炎形成的主要原因。

　　2、體液免疫因素：Alberti1977年發(fā)現(xiàn)時只有1/3HBsAg陽性的病人，T細胞對包裹有HBsAg的靶細胞有細胞毒作用，而且細胞毒指數(shù)明顯低于急性肝炎，這說明慢性活動性肝炎的發(fā)病機制并不是以一種細胞免疫所能解釋的，它還涉及到體液免疫和其他因素。體液免疫的致病作用主要是與乙型肝炎病毒相關(guān)的幾種抗原-抗體復合物，即與HBsAg-抗HBS、HBeAg-抗HBE及HBcAg-抗HBC三大抗原-抗體系統(tǒng)有關(guān)，還與其他自身抗原-抗體免疫復合物的炎癥反應(yīng)有關(guān)。

　　乙型肝炎病毒感染后體內(nèi)形成的免疫復合物，就其存在部位的不同，可分為細胞內(nèi)和細胞外兩種。前者抗原多數(shù)為該種病毒及其相關(guān)抗原，大多存在于血循環(huán)中（即CIC），后者抗原多為HBsAg、HBcAg或LSP，位于細胞膜表面，也可位于細胞質(zhì)內(nèi)和細胞核內(nèi)。各種性質(zhì)的CIC形成后，其命運主要取決于復合物的大小。大顆粒的CIC不論結(jié)合補體與否，最終均被肝臟庫普弗細胞所吞噬，但小顆粒CIC不易被吞噬清除，其中19SCIC還可穿過通透性增加的血管內(nèi)膜沉積到血管基膜上，通過補體介導而損傷組織。肝細胞內(nèi)的HBsAg、HBcAg和細胞膜LSP等復合物，不僅可通過結(jié)合補體溶解細胞，而且可通過抗體依賴細胞介導的細胞毒作用而導致肝細胞損害。現(xiàn)把慢性活動性肝炎出現(xiàn)的各種免疫復合物引起組織損傷的機制列表簡要總結(jié)如下：

　　3、免疫調(diào)節(jié)和遺傳因素：Eddleston的免疫調(diào)節(jié)學說日益受到重視。該學說強調(diào)T細胞和B細胞的協(xié)調(diào)作用，把細胞免疫、體液免疫及對病毒抗原和自身免疫抗原的免疫反應(yīng)有機地統(tǒng)一起來，其中T細胞和B細胞數(shù)量以及其間功能協(xié)調(diào)紊亂，是產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)的重要基礎(chǔ)。此外，宿主血清中尚有E-玫瑰花抑制因子（RIF）、肝浸出液（LEX）和低密度脂蛋白等具有分子免疫調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)。RIF是由肝細胞合成釋放的，在免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起反饋調(diào)節(jié)作用，它的存在與肝炎慢性化密切相關(guān)。LEX由肝細胞損傷后釋出，能夠抑制淋巴細胞對PHA和同種基因細胞的刺激反應(yīng)及DNA的合成，因此認為LEX有抑制宿主效應(yīng)淋巴細胞的細胞毒作用。低密度脂蛋白的存在也影響慢性活動肝炎的發(fā)生，這是因為它可影響抑制性T細胞功能，抑制性T細胞（Ts細胞）對它的敏感性要比TH細胞高9倍。這些分子調(diào)節(jié)因素必須通過細胞免疫調(diào)節(jié)而發(fā)揮作用。因此，細胞免疫調(diào)節(jié)所起的作用更為重要。宿主體內(nèi)有抑制性巨噬細胞、抑制性B細胞及抑制性T細胞，它們不僅能與分子免疫調(diào)節(jié)間相互制約，并且可通過抑制細胞本身所分泌的抑制因子而擴大免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)。因此，在肝細胞損傷過程中，兩者可相互影響。抑制性T細胞功能低下除了與病毒抗原持續(xù)存在和免疫失調(diào)有關(guān)外，還與遺傳因素有關(guān)。在遺傳免疫研究過程中發(fā)現(xiàn)，T細胞上有一種結(jié)構(gòu)，不受控于Ig基因，而受控于人類第6號染色體上的HLA-D位點。這可能與T細胞上有特異性抗原受體有關(guān)?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)多種自身免疫病與HLA上的等位基因有關(guān)，慢性活動性肝炎中HLA-AT和B8的發(fā)生率明顯增高?，F(xiàn)已證實，不論HBsAg陰性還是陽性的慢性活動性肝炎，其HLA-B8的頻率均很高，尤其是HBsAg陰性的慢性活動性肝炎，HLA-B8頻率更高。器官特異性自身免疫病都屬B8關(guān)聯(lián)病。近年來，國外陸續(xù)報道，在白種人中發(fā)現(xiàn)慢性活動性肝炎與HLA相關(guān)的抗原有A1，B8、DW3和DRW3等；日本人則以A1、B13、BW22及單倍型A9、BW35等與慢性活動性肝炎相關(guān)。上述結(jié)果表明，不同人種與慢性活動性肝炎相關(guān)的HLA-A、B抗原不盡相同，這說明HLA-A、B抗原本身不完全是造成慢性活動性肝炎的直接原因。

　　總之，造成慢性活動性肝炎組織損害等一系列免疫病理反應(yīng)的過程可能是：①T、B細胞功能紊亂。②效應(yīng)細胞的細胞毒作用。③乙型肝炎病毒免疫復合物引起的損傷。④自身抗原的存在，其中LSP是主要的靶抗原。⑤分子和細胞免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的參與。⑥在不同程度上與某些HLA抗原遺傳基因相關(guān)。

　　4、藥物性慢性活動性肝炎：可能與藥物過敏或中毒有關(guān)。國外報道用酚酞類導瀉藥物能引起本病；停藥后則好轉(zhuǎn)，再用藥又復發(fā)。另外也有人報道異煙肼、甲基多巴等可致本病。但在我國由藥物引起本病者很少見。

　　5、病理

　　（1）肝組織改變：以小葉周圍變化為主，具有門脈周圍性肝炎的特征。

　?、倩顒悠冢焊渭毎忻黠@變性、腫脹、蠶噬狀壞死，呈小片狀分布，亦稱“碎片狀壞死”，嚴重時可出現(xiàn)亞大塊壞死，并伴有明顯“淤膽”。小葉周圍殘存的肝細胞常呈腺樣排列，被纖細的纖維所隔離或包繞，使肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。匯管區(qū)有炎癥細胞浸潤，常伴有小膽管增生和纖維組織增生，有黃疸者常伴有明顯“淤膽”。匯管區(qū)炎癥逐漸擴大，最后肝小葉的限板也遭到破壞。

　?、陟o止期：肝細胞變性、壞死減輕，但限板破壞仍存在，肝細胞再生明顯，有假小葉形成。匯管區(qū)及壞死灶內(nèi)網(wǎng)狀纖維及膠原纖維增多，并向肝實質(zhì)內(nèi)發(fā)展，形成橋形或星形纖維化。匯管區(qū)內(nèi)有炎癥細胞浸潤，小膽管增生仍明顯，并有成堆分布的多核巨細胞，呈肉芽腫樣改變，故部分病例最后可演變成肝硬化。

　?。?）肝外組織改變：本病除肝組織改變外，還可侵犯機體多個器官系統(tǒng)。

　?、倌I臟：本病病人的腎臟可呈腎小球腎炎改變，尤以膜性腎小球腎炎為多見。

　?、谘埽航陙硪芽隙℉BsAg陽性的慢性活動性肝炎可伴有結(jié)節(jié)性多動脈炎，病理檢查可見小動脈壁上類纖維蛋白壞死及血管周圍炎。免疫熒光檢查可見血管壁上有不同程度的HBsAg、IgM、IgG及C3沉積，因而提出免疫復合物可能是血管損傷的原因。

　?、坳P(guān)節(jié)和皮膚：部分病人可發(fā)生關(guān)節(jié)炎，其中有些病人血清中可出現(xiàn)冷沉淀物，含有C3～C5、IgG、IgM免疫復合物。有的病人可出現(xiàn)關(guān)節(jié)滑膜炎，但炎性細胞很少。電鏡檢查發(fā)現(xiàn)滑膜細胞內(nèi)有4×10-9mm～6×10-9mm的顆粒。皮損的病理改變?yōu)榉翘禺愋匝装Y，這也是由免疫復合物所造成的。

　　④淋巴結(jié)及脾臟：在顯微鏡下可以見到淋巴結(jié)和脾生發(fā)中心活躍，脾小動脈壁發(fā)生透明變性，免疫熒光證明上述組織中有HBsAg沉積，還伴有IgG、IgM，偶有病毒、免疫球蛋白、補體形成的免疫復合物。

可并發(fā)進行性腫大，重型者可出現(xiàn)腹水，并有出血傾向、關(guān)節(jié)腔積液、慢性腎炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、慢性腎功能衰竭、心肌炎、心包炎、全血減少、再生障礙性貧血。

　　由于全身性或局部性因素的作用，致使液體從血管與淋巴管內(nèi)滲入或漏入腹腔而出現(xiàn)腹水。低蛋白血癥、鈉和水潴留、抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低、門靜脈高壓、肝靜脈阻塞、腹膜炎癥及惡性腫瘤均為引起腹水的重要因素。腹水的相關(guān)癥狀：患者有少量腹水〔300～500毫升（ml）〕時，可無明顯不適而不易被覺察；有中等量腹水（500～3000mL）時，自覺腹脹，呈膨隆的腹部外形，體檢時可有移動性濁音；有大量腹水（3000mL以上）時，可表現(xiàn)為呼吸困難及下肢浮腫。不同疾病引起的腹水常表現(xiàn)出不同的伴隨癥狀，如發(fā)熱、黃疸、貧血、肝脾臟腫大、心力衰竭等癥狀和體征。

兩性均可發(fā)病，HBsAg陽性者以男性為多，男女之比為9∶1，而HBsAg陰性者以女性為多，男女之比為1∶4，HBsAg陽性慢性活動性肝炎發(fā)病年齡較大，以40～50歲多見，HBsAg陰性慢性活動性肝炎以30～40歲多見，本病多以消化道癥狀為早期表現(xiàn)，但也有的病人先以肝外癥狀起病，HBsAg陰性病人以肝外癥狀起病更為多見。

　　一、肝病表現(xiàn)

　　分為輕型和重型，輕型者病情進展緩慢，常見癥狀為無力，食欲減退，右上腹不適及肝區(qū)隱痛，腹脹，腹瀉，體重減輕，低熱，頭暈和失眠等，多無黃疸，嚴重者除上述癥狀外，還可出現(xiàn)持續(xù)性或進行性黃疸，皮膚有色素沉著，面色黝黑，在面，頸，胸和臂部可見蜘蛛痣，有肝掌和皮下出血點，肝臟常腫大，質(zhì)地較硬，有觸痛和叩擊痛，脾可觸及，甚至呈進行性腫大，重型者還可出現(xiàn)腹水，下肢水腫，并有出血傾向，以皮下出血，齒齦出血，鼻出血，子宮出血，胃腸出血為常見。

　　二、肝外表現(xiàn)

　　1、關(guān)節(jié)癥狀：受累關(guān)節(jié)表現(xiàn)為多個或單個關(guān)節(jié)，呈對稱性或非對稱性，游走性或持續(xù)性紅，腫，熱，痛及功能障礙，可伴有關(guān)節(jié)腔積液，但未發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)變形，產(chǎn)生關(guān)節(jié)癥狀的主要原因是免疫復合物激活補體而造成局部炎性反應(yīng)。

　　2、腎臟病變：表現(xiàn)有膜增殖性腎炎，局灶性腎炎或腎病綜合征的特征，當本病發(fā)生結(jié)節(jié)性多動脈炎時，腎臟病變進行性加劇，可逐漸發(fā)展為慢性腎炎，最后導致慢性腎功能衰竭，并伴有高血壓及體內(nèi)電解質(zhì)失調(diào)，腎小管受累時，可出現(xiàn)腎小管性酸中毒。

　　3、舍格倫綜合征。

　　4、結(jié)節(jié)性多動脈炎：系由HBsAg-抗HBS復合物造成，其臨床表現(xiàn)為原因不明的發(fā)熱，多關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛，肌痛，皮疹，蕁麻疹，中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)病變，高血壓，血嗜酸粒細胞增多，氮質(zhì)血癥，肝功能異常。

　　5、心臟病變：表現(xiàn)為心肌炎，心包炎，傳導阻滯及冠狀動脈供血不足等，可引起心悸，呼吸困難，心絞痛樣胸痛，偶爾可出現(xiàn)阿-斯綜合征及心肌梗死。

　　6、血液系統(tǒng)改變：有質(zhì)和量兩方面變化，量的改變比較常見，包括白細胞減少，血小板減少，全血減少和再生障礙性貧血，質(zhì)的改變較少見，如出現(xiàn)異型淋巴細胞，巨幼紅細胞增多，紅細胞壽命縮短和溶血性貧血等。

　　7、皮膚改變：除可見皮膚蜘蛛痣外，尚可出現(xiàn)皮膚瘙癢癥，脫屑，色素沉著，毛細血管擴張，花紋，紫紋，痤瘡，硬皮癥，皮膚松垂癥，面部蝶形紅斑，對日光及藥物過敏，結(jié)節(jié)性紅斑，多形性紅斑，禿發(fā)和體毛減少等，目前認為一些特異性皮疹系皮膚過敏性血管炎所致，皮膚病變與肝病有直接聯(lián)系，故稱之為“肝-皮綜合征”，黏膜病變表現(xiàn)為口腔潰瘍，主要有三種形式：①煙酸缺乏樣口炎；②口瘡樣潰瘍；③在充血的口腔黏膜上出現(xiàn)散在性淺潰瘍。

　　8、神經(jīng)系統(tǒng)病變：除肝性腦病外，尚可表現(xiàn)中樞神經(jīng)異常，如癲癇樣抽搐，顱內(nèi)壓增高，蛛網(wǎng)膜下腔出血，輕度偏癱伴有偏身感覺低下，錐體外系統(tǒng)平衡障礙及腦神經(jīng)麻痹等，周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害有末梢神經(jīng)炎，感覺與運動神經(jīng)均可受累，也可表現(xiàn)為復合性單神經(jīng)元炎，呈非對稱性分布，神經(jīng)系統(tǒng)損害是由循環(huán)免疫復合物沉積所造成的，但細胞免疫損傷作用對神經(jīng)系統(tǒng)病變也起重要作用。

　　9、內(nèi)分泌代謝異常：代謝方面障礙主要為糖代謝異常，有的可表現(xiàn)為低血糖發(fā)作及糖尿病，后者有多飲，多食，多尿，消瘦和糖尿。

　　10、肺部病變：可表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，出現(xiàn)劇烈咳嗽，遷延不愈，但痰少，胸痛明顯，病情惡化期可出現(xiàn)胸腔積液。

預防重點是預防乙肝病毒感染，乙肝疫苗的推廣應(yīng)用是最主要的，大力推廣各種醫(yī)療及預防注射均應(yīng)一人一針、一管。大力推廣安全注射（包括針刺的針具），對牙科器械、內(nèi)鏡等醫(yī)療器具應(yīng)嚴格消毒。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)按照醫(yī)院感染管理中標準預防的原則，在接觸患者的血液、體液及分泌物時，均應(yīng)戴手套，嚴格防止醫(yī)源性傳播。服務(wù)行業(yè)中的理發(fā)、刮臉、修腳、穿刺和紋身等用具也應(yīng)嚴格消毒。注意個人衛(wèi)生，不共用剃須刀和牙具等用品。進行正確的性教育，若性伴侶為HBsAg陽性者，應(yīng)接種乙型肝炎疫苗；對有多個性伴侶者應(yīng)定期檢查，加強管理，性交時應(yīng)用安全套。對HBsAg陽性的孕婦，應(yīng)避免羊膜腔穿刺，并縮短分娩時間，保證胎盤的完整性，盡量減少新生兒暴露于母血的機會。

　　一、血常規(guī)及血沉：血小板和白細胞降低較為常見，少數(shù)病人有正色素性貧血，偶見網(wǎng)織紅細胞下降。

　　二、尿常規(guī)：可見有蛋白尿，血尿，管型尿；有腎小管酸中毒者尿pH大于6.6，尿膽素和尿膽原可為陽性，血沉沉降率增快。

　　三、生化學檢查：轉(zhuǎn)氨酶常持續(xù)顯著增高，有時谷草轉(zhuǎn)氨酶高于谷丙轉(zhuǎn)氨酶，血清膽紅素常升高，絮濁試驗持續(xù)陽性，白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白與球蛋白比例倒置，凝血酶原時間常延長，蛋白電泳可見γ球蛋白明顯升高，磺溴酞鈉明顯潴留，在非活動期，肝功能試驗可改善或在正常范圍內(nèi)，堿性磷酸酶可升高。

　　水腫嚴重或較長時間服用利尿藥者，血鈉，血鉀可偏低；有慢性腎功能衰竭者，血鈉及血鉀升高，血NPN，BUN升高，肌酐升高，腎小管酸中毒病人血鈣，血磷，血鉀偏低，血氯偏高。

　　四、免疫學檢查

　　1、特異性免疫檢查

　?。?）甲型肝炎：A.HAV-IgM抗體：是目前公認的診斷急性甲型肝炎最可靠，最敏感的方法，HAV-IgM陽性提示急性HAV感染，B.HAV或其他抗原：在糞便中檢出HAV或其抗原即可視為急性感染，C.HAV-RNA可用肝組織及其他組織中HAV-RNA的檢測，此法敏感，快速。

　?。?）乙型肝炎：可用各種不同方法，檢測血清中HBsAg，抗HBS，HBeAg，抗HBE，HBcAg，抗HBC，對判定有無乙型肝炎感染有重大意義，DNA-p及PHSA受體測定對確定乙型肝炎病人體內(nèi)有無HBV復制有很大價值，高滴度抗HBC-IgM陽性有利于急性乙型肝炎的診斷，有人用基因工程方法獲得HBsAg的前S1和前S2基因，用組織化學及同相放射免疫測定可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在肝細胞中的定位，在有HBV復制的肝組織中常含有HBsAg的前S1和前S2，血清中可測定抗前S1和抗前S2，前者于潛伏期即出現(xiàn)，后者在病毒復制終止前出現(xiàn)，故抗-前S1陽性可作為急性乙型肝炎的早期診斷指標，抗-前S2可作為肝炎恢復的指標。

　　（3）丙型肝炎：丙型肝炎常有賴于排除甲型，乙型，戊型及其他病毒（CMV，EBV）而診斷，血清抗HCV-IgM和（或）HCV-RNA陽性，可確診。

　?。?）丁型肝炎：丁型肝炎的血清學診斷有賴于抗HDV-IgM陽性，或HDAg或HD-VcDNA雜交陽性；肝組織中HDAg陽性或HD-VcDNA雜交陽性可確診。

　　（5）戊型肝炎：戊型肝炎的確診有賴于血清抗HEV-IgM陽性或免疫電鏡在糞便中見到30～32nm病毒顆粒。

　　2、非特異性免疫檢查

　?。?）免疫球蛋白檢測：可見IgG顯著升高，IgM和IgA輕度到中度升高，它們的升高與多克隆γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味著病情惡化或緩解。

　?。?）細胞免疫測定：多數(shù)患者細胞免疫試驗呈不同程度的降低，如E玫瑰花結(jié)試驗，PHA淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗均可降低，細胞免疫降低與疾病慢性化的程度平行。

　　（3）補體測定：總補體（CH50），C3降低見于大多數(shù)患者。

　?。?）自身抗體：A.類風濕因子（IgM-RF）陽性率為10％～20％，B.抗核抗體陽性率高達20％～50％，C.抗平滑肌抗體陽性率為40％～80％，D.抗線粒體抗體陽性率為10％～50％，E.抗DNA抗體陽性率為30％～40％，F(xiàn).狼瘡細胞陽性率10％～20％，G.ENA抗體20％～50％陽性，其中多數(shù)為SSA/Ro，SSB/La陽性，少數(shù)為SSA/Ro，SSB/La，RNP/Sm均為陽性。

　　五、X線檢查

　　肺部可見間質(zhì)纖維化，肺紋理呈網(wǎng)狀，并可有少量胸腔積液，胸膜增厚，心包積液及心肌炎改變。

　　六、心電圖檢查

　　多出現(xiàn)竇性心動過速，也可出現(xiàn)其他多種心律失常，心肌炎，左室肥大，低電壓等。

肝炎病毒相關(guān)風濕病最好不要吃哪些食物

　　1、過酸、過咸類食物要少吃：比如：花生、白酒、白糖以及雞、鴨、魚、肉、蛋等。

　　2、少吃甜食。

　　3、高脂肪、高膽固醇類的食物要少吃：比如，牛奶、肥肉、油炸類食品等。

　?。ㄒ陨腺Y料僅供參考，詳情請咨詢醫(yī)生。）

　　一、治療

　　1、一般治療：活動期需住院治療與臥床休息，宜進易消化、維生素豐富、熱量足夠的飲食，待病情好轉(zhuǎn)后可適當活動。進食不易過多，以維持正常營養(yǎng)狀態(tài)和體重為原則。進食過多和少動可導致肥胖和高脂血癥，甚至脂肪肝。

　　2、全身治療：包括保肝藥物、免疫抑制劑、免疫促進劑等。

　　（1）保肝藥物：有化學藥品和中草藥制劑兩類。

　　①化學藥品：可用大量維生素C、肌苷、維丙胺、復合磷酸酯酶等。轉(zhuǎn)氨酶長期升高伴有糖代謝紊亂者，可試用胰島素葡萄糖療法；有脂肪代謝紊亂者，可用肌醇等。水飛薊賓（益肝靈）每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝臟纖維化，療效較好。

　?、谥胁菟幹苿褐委煴静∮行У闹胁菟幏N類很多，以下列舉數(shù)種有效的制劑：

　　A、黃芩甙片：是從黃芩根中提取的黃酮類有效成分，有清熱解毒、抗炎和抗過敏作用。副作用僅有輕度消化道反應(yīng)。每次2片，3次/d，適用于轉(zhuǎn)氨酶長期升高而其升高幅度較低的病人。

　　B、五味子：現(xiàn)知其有效成分為五味子酯甲、乙、丙、丁，對降低轉(zhuǎn)氨酶有較好效果，但遠期療效較差，停藥后轉(zhuǎn)氨酶常有反跳現(xiàn)象。部分病人服藥后有輕度胃痛、反酸、上腹部不適等，加用堿性藥物可使胃腸反應(yīng)減輕。該藥不適用于慢性活動性潰瘍和脂肪代謝紊亂的病例。劑量為五酯膠丸2次/d，每次2粒；五酯片每次3片，3次/d。

　　C、垂盆草：其有效成分為垂盆草甙，有清熱利濕解毒作用。該藥遠期療效不理想，停藥后轉(zhuǎn)氨酶有反跳現(xiàn)象，故須緩慢停藥，以免轉(zhuǎn)氨酶反跳。劑量為每次2片，3次/d。

　?。?）免疫抑制劑：

　　①糖皮質(zhì)激素：具有非特異性抗炎和免疫抑制作用。由于激素抑制體內(nèi)抗體產(chǎn)生，可能招致HBsAg攜帶狀態(tài)及其他副作用，故應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證。其適應(yīng)證為：A.HBsAg陰性，自身免疫反應(yīng)表現(xiàn)嚴重，有多器官系統(tǒng)損害者。B.組織學證實為慢性活動性肝炎，臨床癥狀明顯，轉(zhuǎn)氨酶連續(xù)10周升高和γ球蛋白增高者。激素劑量一般宜較小或中等劑量，潑尼松或潑尼松龍每天20～40mg，分3～4次口服。病情緩解后可逐步減量，繼以維持量。潑尼松或潑尼松龍每天5～10mg。6個月到1年以上為一療程。

　?、诹蜻蜞堰剩簽閹€嘌呤（6-巰基嘌呤）的衍生物，有阻斷DNA的合成作用，從而可抑制免疫球蛋白和T細胞增殖。該藥應(yīng)用的指征為：A.用激素后有嚴重反應(yīng)者。B.同時伴有糖尿病而不宜用激素者。C.單用激素不能控制癥狀者。劑量開始每天用1.5mg/kg，用藥期間須定期復查血象、肝功能和腎功能。目前多主張與激素聯(lián)合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加潑尼松龍30mg，顯效后潑尼松龍應(yīng)減至維持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加潑尼松龍10mg，其療效與20mg潑尼松龍相同。

　?、矍嗝拱罚汉蚧被?，有抑制病理性體液免疫反應(yīng)作用，也可減少免疫復合物在補體參與下造成的肝組織損害。可采用遞增法，開始每次100mg，3次/d，以后劑量逐漸增加，約每周增加300mg，直至最大維持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步減量，3次/d，每次100～200mg，6～9個月為一療程。

　　④其他：氯喹每次0.25g，2次/d，2～4周為一療程，療效較差，副作用也較大。

　?。?）免疫促進劑：能使機體細胞免疫功能低下恢復到正常水平，清除病毒，從而使病情得到恢復?，F(xiàn)有的免疫促進劑包括免疫核糖核酸、轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑和云芝肝泰沖劑，現(xiàn)分述如下：

　?、倜庖吆颂呛怂幔ê喎QIRNA）：分特異性和非特異性兩大類。特異性免疫核糖核酸是從被動免疫的馬、羊脾和淋巴結(jié)提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是傳遞特異性免疫信息，即將特異性免疫功能由HBsAg免疫動物所提取的免疫核糖核酸傳遞給人，借以提高人特異性免疫作用，增強機體免疫功能，清除HBsAg，終止乙型肝炎慢性感染狀態(tài)。用法為每次1～2mg，每周注射1～2次，在腋窩或腹股溝淋巴結(jié)周圍皮下注射，4～6個月一療程，據(jù)報道有效率達60％以上。

　　從正常人周圍白細胞和脾白細胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治療HBsAg陽性的慢性活動性肝炎，應(yīng)用后80％以上病人的淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗、E-玫瑰花結(jié)試驗、皮膚遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)試驗等細胞免疫指標上升，但HBsAg轉(zhuǎn)陰率較低。用法為每次3mg，每周1次。注射于腋窩下上臂內(nèi)側(cè)，4～6個月為一個療程。

　?、谵D(zhuǎn)移因子：分特異性和非特異性兩類。國外對特異性轉(zhuǎn)移因子治療慢性活動性肝炎的療效，基本上持否定態(tài)度。國內(nèi)多采用正常人混合白細胞制備的非特異性轉(zhuǎn)移因子，多數(shù)病人應(yīng)用后可見T細胞功能增加。部分病人用藥后有一過性肝功能損害加重，可能是由于機體細胞免疫提高，間接促進了B細胞體液免疫功能體引起的。如癥狀無明顯加重，可繼續(xù)使用，以后肝功能仍可正常。用法為每周1次，每次1～2U，注射于上臂部的內(nèi)側(cè)皮下，20～30周為一個療程。

　?、圩笮溥颍河写龠M巨細胞吞噬功能和提高T細胞免疫功能的作用。用法為每周用藥2天，每天150mg，分2次口服。該藥療效并不理想，可與激素聯(lián)合應(yīng)用。對HBsAg陰性的慢性活動性肝炎，療效較好。

　?、茉浦ジ翁_劑：系我國獨創(chuàng)的具有較強免疫促進作用的中成藥。其降酶效果好，改善肝功能迅速，為非特異性T細胞免疫促進劑。用法為每次5g，3次/d，3個月1個療程。

　?。?）其他：國外報道，干擾素誘導劑對HBsAg陽性的慢性活動性肝炎有一定療效，目前國內(nèi)主要用聚肌胞（PolyI∶C）誘導內(nèi)源性干擾素產(chǎn)生。干擾素可使病毒感染的細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，影響病毒復制時的轉(zhuǎn)錄和翻譯，阻抑病毒蛋白合成。一般用法為每次0.5～1mg，每周2次，2周為一療程，2～4個療程即可判斷療效。初步發(fā)現(xiàn)病人HBsAg可以轉(zhuǎn)陰，轉(zhuǎn)氨酶可下降至正常。在治療期間給予大劑量維生素C，能使干擾素誘導劑的效率增強3倍。

　　環(huán)孢素、他克莫司已成功用于對激素治療無效的病人。

　?。?）對癥治療：因為慢性活動性肝炎為一種多系統(tǒng)損害疾病，除全身治療外，當肝外系統(tǒng)損傷所引起的癥狀嚴重時，應(yīng)及時進行對癥治療。

　?、訇P(guān)節(jié)癥狀：可適量給予非激素類抗炎止痛劑如阿司匹林、布洛芬等，劑量宜小。

　?、谛募⊙讎乐貢r，除全身治療外，尚須酌情給予營養(yǎng)心肌的藥物如輔酶A、三磷腺苷等。

　?、勐阅I功能衰竭：應(yīng)進行適當?shù)慕祲褐委?，并給予糾正酸中毒的藥物及降血鉀和促進蛋白合成的藥物等。

　?、茇氀獓乐貢r，應(yīng)適量輸血和給予興奮骨髓的藥物。

　?、莩鲅獌A向明顯時，可給予較大劑量的維生素K。

　　⑥其他：一旦發(fā)生感染，應(yīng)及時進行有效的抗感染。在用免疫抑制劑治療期間發(fā)生感染，多為機會性感染，其病原體多為革蘭陰性桿菌，故宜用相應(yīng)的藥物治療。此外，發(fā)生肝性昏迷時，須及時進行妥當?shù)奶幚怼?/p>

　　二、預后

　　因不同病因及病情輕重而異，輕者可緩解為慢性持續(xù)性肝炎，重者可發(fā)展為肝硬化，偶可發(fā)現(xiàn)肝癌。HBsAg陰性的病例經(jīng)治療后預后較好。

　　影響預后的因素有酗酒、重體力勞動、繼發(fā)感染、用藥不當、治療不及時和治療不徹底等。