砷是一種原漿毒，能與多種含巰基酶結(jié)合，抑制體內(nèi)許多參與細(xì)胞代謝的主要巰基酶的活性；砷酸鹽在結(jié)構(gòu)上與磷酸鹽類似，可取代生化反應(yīng)中的磷酸，使氧化磷酸化過程解偶聯(lián)，干擾細(xì)胞的能量代謝；影響DNA的合成與修復(fù)；此外，砷可作用于血管舒縮中樞及直接損害毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管擴(kuò)張。

　　砷化物中毒除了其臨床表現(xiàn)外，還可引起其他疾病。并發(fā)癥多出現(xiàn)于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白內(nèi)障、貧血、再障、皮膚癌、肺癌等。

　　急性中毒

　　職業(yè)性接觸引起的急性砷中毒已十分罕見，多數(shù)病例為誤服或自殺引起，常見毒物為三氧化二砷。

　?。?）急性胃腸炎：口服后先感咽喉及食管有燒灼感，繼之出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便呈米湯樣或血樣便；吐瀉劇烈者可持續(xù)數(shù)日至2周，故常引起不同程度的脫水，甚至導(dǎo)致休克、急性腎功能衰竭。

　?。?）急性中毒性腦?。翰糠种囟戎卸菊咴谥卸竞蠖虝r(shí)間內(nèi)或在3～4d出現(xiàn)興奮、躁動(dòng)、譫妄、抽搐，甚至昏迷。

　?。?）周圍神經(jīng)：急性砷中毒后1～3周，早者可在發(fā)病后3d出現(xiàn)肢體麻木或針刺樣感覺異常，繼之運(yùn)動(dòng)力弱，下肢比上肢受累較早而且較重，自肢體遠(yuǎn)端向近端對(duì)稱擴(kuò)展。因足部痛覺過敏，接觸床單或撫摸腳底都可引起灼痛，數(shù)周或數(shù)月后四肢遠(yuǎn)端感覺減退或消失，呈手套、襪套樣分布；肌力減退亦以遠(yuǎn)端顯著；重者可見肌肉萎縮，垂足、垂腕。

　　跟腱反射早期即可消失。腓腸肌往往有壓痛。下肢可有牽引性疼痛，Lasegue征陽(yáng)性，提示神經(jīng)根亦被累及。肌電圖顯示受累肌群呈失神經(jīng)電位，感覺與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。少數(shù)可累及到視神經(jīng)和聽神經(jīng)，出現(xiàn)視力和聽力障礙。

　　（4）皮膚與指甲：急性中毒1周后，皮膚可出現(xiàn)糠粃樣脫屑；中毒后５～６周指（趾）甲出現(xiàn)1～2mm寬的白色橫紋（Mees紋），隨指甲生長(zhǎng)而移向甲尖，在４～５個(gè)月消失。

　?。?）其他：可有中毒性肝損害及心肌損害。極少數(shù)患者由于大劑量服用，可于數(shù)小時(shí)內(nèi)突然死于急性心肌損害。

　　慢性中毒

　　長(zhǎng)期職業(yè)性接觸，或從食物、飲水中攝入砷化物可引起慢性中毒。中毒表現(xiàn)除可有腦衰弱綜合征外，皮膚色素沉著和色素脫失、皮膚角化過度、疣狀增生（“砒疔”或“砷疔”）及淺表型基底細(xì)胞癌等多樣性的皮膚損害常同時(shí)存在。部分患者出現(xiàn)肝大、周圍神經(jīng)。有報(bào)道長(zhǎng)期飲用高砷水可損害周圍血管導(dǎo)致黑腳病。

　?、賴?yán)格保管農(nóng)藥，實(shí)行專人專管、領(lǐng)用登記，砷化物農(nóng)藥必須染成易識(shí)別的顏色。包裝上標(biāo)明“有害”字樣，禁止與食物一起存放；②使用含砷農(nóng)藥拌種的容器、用具必須專用并作明顯標(biāo)記。砷中毒的家畜禽，應(yīng)深埋銷毀，嚴(yán)禁食用；③含砷農(nóng)藥用于水果、蔬菜時(shí)，應(yīng)遵守安全間隔期；④食品工業(yè)所用含砷原料，含砷量不得超過國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)。

　　急性中毒根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)診斷并不困難。慢性中毒皮根據(jù)砷化物接觸史，結(jié)合臨床出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎、皮損、鼻中隔穿孔、指甲改變等，除外其他病因，方可作出診斷。

　　1.砷中毒后宜喝綠豆湯

　　2.常飲食中，海藻、干貝、蝦等海產(chǎn)品中，砷含量也較高，所以，飲食中對(duì)海鮮產(chǎn)品應(yīng)有所控制，如果吃了大量海鮮，就盡量不要再喝果汁。

　　1．清除毒物：口服中毒應(yīng)盡早催吐，徹底洗胃，洗胃后可給予雞蛋清、牛奶或活性炭，而后服用硫酸鎂或硫酸鈉導(dǎo)瀉。

　　2．解毒藥：中毒后盡早應(yīng)用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉。

　　3．對(duì)癥與支持療法：急性期應(yīng)防止或糾正脫水、休克及電解質(zhì)紊亂。保護(hù)心、肝、腎，如出現(xiàn)腎功能障礙，可考慮血液凈化。